وبلاگ مجله سلامت
» چرا یک فرد سیگاری به سرطان مبتلا میشود و دیگری نمیشود؟
چرا یک فرد سیگاری به سرطان مبتلا میشود اما دیگری نه؟
مطالعهای جدید سرنخهایی ارائه میدهد
برای نخستین بار، دانشمندان شواهدی ارائه کردهاند که نشان میدهد ترکیب ژنتیکی افراد چه تأثیری بر ابتلا به سرطان دارد؛ یافتهای که اهمیت پزشکی شخصیسازیشده را بیش از پیش برجسته میکند.
بسیاری از افراد سیگاری هرگز به سرطان ریه مبتلا نمیشوند، در حالی که برخی افراد که در تمام عمر خود سیگار نکشیدهاند، به این بیماری دچار میشوند. به همین ترتیب، همه کسانی که در معرض نور خورشید قرار میگیرند نیز به سرطان پوست مبتلا نمیشوند.
مطالعهای جدید که در مجله Nature منتشر شده است، میتواند به توضیح یکی از معماهای دیرینه زیستشناسی سرطان کمک کند: اینکه چرا افرادی که در معرض عوامل محیطی مشابه قرار دارند، نتایج کاملاً متفاوتی را تجربه میکنند.
«سم گادفری»، مدیر اطلاعات پژوهشی مؤسسه Cancer Research UK، در بیانیهای گفت:
مطلب مرتبط
تفاوت بین چربی های امگا 3 و چربی های امگا 6 چیست؟«این مطالعه سرنخ بسیار جالبی در اختیار ما قرار میدهد که نشان میدهد ژنهای به ارث رسیده از والدین ممکن است تأثیر بسیار زیادی بر نحوه شکلگیری سرطانها پس از آسیب دیدن DNA داشته باشند.»
پژوهشگران دریافتند که حتی تفاوتهای ژنتیکی ارثی نسبتاً کوچک نیز میتوانند روند تکامل تومورها را پس از قرار گرفتن در معرض یک عامل سرطانزا تغییر دهند.
به گفته آنها، این یافتهها نشان میدهد که در آینده، راهبردهای پیشگیری از سرطان و برنامههای غربالگری باید ویژگیهای ژنتیکی ارثی و تنوع ژنتیکی جمعیتها را نیز در نظر بگیرند.
Copyright AP2005
نتایج این تحقیق همچنین نشان میدهد که زمینه ژنتیکی هر فرد تعیین میکند کدام جهشهای ژنتیکی ماندگار شوند، تومورها چگونه شکل بگیرند و حتی احتمالاً چگونه به درمان پاسخ دهند.
«دانکن اودوم»، سرپرست این پژوهش که هنگام انجام مطالعه در مؤسسه تحقیقات سرطان کمبریج فعالیت میکرد و اکنون در مرکز تحقیقات سرطان آلمان (DKFZ) در شهر هایدلبرگ مشغول به کار است، گفت:
«برای نخستین بار توانستهایم نشان دهیم که زمینه ژنتیکی تا چه اندازه بر فرآیندهای ایجاد جهش و مسیرهای منتهی به شکلگیری تومور تأثیر میگذارد.»
نحوه انجام پژوهش
محققان از چهار گونه مختلف موش با تفاوتهای ژنتیکی استفاده کردند تا تنوع ژنتیکی موجود در انسانها را شبیهسازی کنند.
سپس همه آنها را در شرایط کاملاً یکسان و در سن ۱۵ روزگی در معرض مقدار برابری از ماده سرطانزای دیاتیلنیتروزآمین (Diethylnitrosamine) قرار دادند؛ مادهای که در دود سیگار و برخی غذاهای فرآوریشده یافت میشود و با آسیب رساندن به DNA سلولهای کبد، باعث ایجاد جهشهایی میشود که میتوانند آغازگر رشد تومور باشند.
با وجود اینکه همه موشها مقدار یکسانی از این ماده را در شرایط یکسان دریافت کرده بودند، بسته به زمینه ژنتیکی خود، سرطان در آنها از مسیرهای تکاملی متفاوتی شکل گرفت.
پژوهشگران نزدیک به ۶۰۰ تومور را بررسی کردند تا روند تکامل سرطانها را بازسازی کنند.
اگرچه بسیاری از این تومورها در نهایت همان مسیرهای زیستی مؤثر در رشد سرطان را فعال کردند، اما از طریق جهشها و تغییرات ژنتیکی متفاوتی به این نقطه رسیدند. این موضوع نشان میدهد که DNA ارثی نهتنها بر خطر ابتلا به سرطان، بلکه بر نحوه تکامل تومور پس از آغاز شکلگیری آن نیز اثر میگذارد.
تأکید بر ضرورت پزشکی شخصیسازیشده
به گفته پژوهشگران، این یافتهها پیامدهای مهمی برای غربالگری سرطان و پزشکی دقیق (Precision Medicine) دارد.
«سارا آیتکن»، نویسنده این مطالعه و استادیار دانشکده پزشکی دانشگاه ییل، که در زمان انجام پژوهش در مؤسسه تحقیقات سرطان کمبریج نیز فعالیت داشت، گفت:
«اگر زمینه ژنتیکی هم بر خطر ابتلا به سرطان و هم بر مسیر تکامل تومورها تأثیر بگذارد، راهبردهای آینده برای پیشگیری و غربالگری سرطان باید ژنتیک ارثی و تنوع جمعیتها را در نظر بگیرند.»
پژوهشگران همچنین معتقدند که ژنتیک ارثی ممکن است بر میزان پاسخ بیماران به درمانهایی که DNA تومور را هدف قرار میدهند، از جمله برخی انواع شیمیدرمانی و پرتودرمانی، نیز اثر بگذارد.
آیتکن افزود:
«احتمالاً پاسخ افراد به داروهای ضدسرطان با توجه به ژنتیک ارثی آنها متفاوت است؛ بنابراین ممکن است لازم باشد روشهای تشخیص و درمان را متناسب با ویژگیهای ژنتیکی هر فرد تنظیم کنیم.»
اگر این نتایج در مطالعات انسانی نیز تأیید شود، میتواند راه را برای انتخاب درمانهای دقیقتر و ارزیابی بهتر خطر ابتلا به سرطان هموار کند.
در پایان، «سم گادفری» تأکید کرد:
«هنوز به تحقیقات بیشتری نیاز داریم تا بدانیم این یافتهها در انسان دقیقاً چه معنایی دارند، اما این کشف میتواند درک ما از نحوه آغاز سرطان را متحول کرده و به روشهای قدرتمندتر و دقیقتری برای مقابله با این بیماری منجر شود.»
